Otak Anda mungkin mulai menua pada tingkat yang secara dramatis lebih cepat ketika Anda mencapai usia 65 - atau mungkin tidak, tergantung pada versi gen tertentu yang Anda miliki, sebuah studi baru menunjukkan.
Dalam studi tersebut, para ilmuwan mengidentifikasi gen yang tampaknya mengendalikan kecepatan usia otak, dan mereka mengatakan bahwa versi tertentu darinya dapat menawarkan perlindungan terhadap sejumlah penyakit neurologis terkait usia, termasuk demensia.
Gen tersebut, yang disebut TMEM106B, mulai beraksi pada sekitar usia 65 tahun. Segera setelah itu, orang-orang dengan salinan buruk gen ini akan memiliki otak yang terlihat 10 hingga 12 tahun lebih tua daripada orang-orang pada usia yang sama yang memiliki salinan yang bekerja, kata para ilmuwan. .
Penemuan ini memungkinkan dokter untuk mengidentifikasi orang-orang yang berisiko lebih tinggi terhadap penyakit neurologis karena memiliki gen TMEM106B yang salah. Ini juga dapat membantu mengembangkan obat yang menargetkan gen ini untuk mempromosikan penuaan otak yang lebih sehat, kata para peneliti. Studi yang menggambarkan karya ini muncul hari ini (15 Maret) di jurnal Cell Systems.
Dalam beberapa tahun terakhir, para ilmuwan telah mengidentifikasi banyak gen yang terkait dengan penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson, dan kondisi neurologis lainnya.
"Tetapi gen-gen itu hanya menjelaskan sebagian kecil dari penyakit-penyakit ini," kata wakil ketua studi, Herve Rhinn, asisten profesor patologi dan biologi sel di Institut Taub untuk Penyakit Alzheimer dan Otak Penuaan di Columbia University Medical Center di New York. "Sejauh ini, faktor risiko utama untuk penyakit neurodegeneratif adalah penuaan. Sesuatu berubah di otak seiring bertambahnya usia yang membuat Anda lebih rentan terhadap penyakit otak."
Instruksi berbasis genetik yang diungkapkan oleh TMEM106B mungkin merupakan "sesuatu," kata Rhinn. Instruksi dapat melindungi atau mempercepat kerusakan akibat penuaan.
"Jika Anda melihat sekelompok senior, beberapa akan terlihat lebih tua dari rekan-rekan mereka, dan beberapa akan terlihat lebih muda," kata Dr Asa Abeliovich, seorang profesor patologi dan neurologi di Taub Institute dan rekan penulis penelitian. "Perbedaan yang sama dalam penuaan dapat dilihat di korteks frontal, wilayah otak yang bertanggung jawab atas proses mental yang lebih tinggi."
Studi sebelumnya telah mengaitkan TMEM106B dengan bentuk demensia langka yang disebut degenerasi lobus frontotemporal. Namun, studi baru menunjukkan bahwa gen TMEM106B lebih luas terkait dengan usia otak, dan mendasari seberapa baik manula mempertahankan kemampuan kognitif mereka, menurut Rhinn dan Abeliovich.
Untuk menentukan apa yang mungkin mengendalikan penuaan otak, kedua peneliti menganalisis data genetik dari lebih dari 1.200 otak manusia yang diautopsi dari orang-orang yang belum didiagnosis dengan penyakit neurodegeneratif saat masih hidup. Mereka fokus pada beberapa ratus gen yang tingkat ekspresinya sebelumnya ditemukan meningkat atau menurun seiring bertambahnya usia. Dari informasi ini, mereka menyusun grafik dari apa yang mereka sebut "penuaan diferensial" yang menunjukkan perbedaan antara usia otak seseorang yang benar atau kronologis dibandingkan dengan usia otak yang jelas.
Satu gen, TMEM106B, muncul dari data sebagai pendorong genetik penuaan diferensial. TMEM106B tampaknya mengendalikan peradangan dan kehilangan neuron di otak. Ada dua bentuk gen, atau alel: Satu bentuk dikaitkan dengan peningkatan laju, atau risiko, penuaan otak, dan alel lainnya bersifat melindungi dan dianggap mencegah percepatan penuaan.
Setiap orang memiliki dua salinan gen, dan dalam populasi umum, sekitar 30 persen orang memiliki dua alel risiko; sekitar 50 memiliki satu alel risiko dan satu alel pelindung; dan 20 persen memiliki dua alel pelindung, kata Rhinn.
"Dari apa yang bisa kita lihat, efek dari alel risiko adalah aditif, dalam arti bahwa otak orang tua dengan dua salinan alel risiko 'terlihat' lima tahun lebih tua daripada orang-orang dengan hanya satu salinan alel risiko, dan diri mereka 'terlihat' lima tahun lebih tua dari orang-orang yang tidak memiliki alel risiko, "kata Rhinn kepada Live Science. "Ini memang salah satu hipotesis kami bahwa TMEM106B mengatur respons sistematis terhadap stres terkait usia di otak manusia."
Dalam studi yang sama, Rhinn dan Abeliovich juga mengamati otak orang-orang yang terkena penyakit Alzheimer dan / atau penyakit Huntington selama hidup mereka, dan mereka mengamati efek yang sama dari TMEM106B pada penuaan otak pada orang-orang itu.
"TMEM106B mulai mengerahkan efeknya begitu orang mencapai usia 65," kata Abeliovich. "Sampai saat itu, semua orang berada di kapal yang sama, dan kemudian ada beberapa stres yang belum didefinisikan yang muncul. Jika Anda memiliki dua salinan gen yang baik, Anda merespons dengan baik terhadap stres itu. Jika Anda memiliki dua salinan buruk, otakmu menua dengan cepat. "
TMEM106B mungkin menjadi target yang menarik bagi para peneliti yang berharap untuk menciptakan perawatan yang dapat memperlambat penuaan otak, meskipun terapi tersebut akan membutuhkan waktu bertahun-tahun untuk berkembang, kata para peneliti.
