Penyakit Alzheimer mungkin menyerang sel-sel otak yang bertanggung jawab untuk membuat orang tetap terjaga, menghasilkan tidur siang hari, menurut sebuah studi baru.
Tidur siang yang berlebihan dapat dianggap sebagai gejala awal penyakit Alzheimer, menurut pernyataan dari University of California, San Francisco (UCSF).
Beberapa penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa kantuk pada pasien dengan Alzheimer hasil langsung dari tidur malam yang buruk karena penyakit, sementara yang lain menyarankan bahwa masalah tidur dapat menyebabkan penyakit berkembang. Studi baru menunjukkan jalur biologis yang lebih langsung antara penyakit Alzheimer dan kantuk di siang hari.
Dalam studi saat ini, para peneliti mempelajari otak 13 orang yang menderita Alzheimer dan meninggal, serta otak dari tujuh orang yang tidak menderita penyakit tersebut. Para peneliti secara khusus memeriksa tiga bagian otak yang terlibat dalam membuat kita tetap terjaga: locus coeruleus, area lateral hipotalamus dan inti tuberomammillary. Ketiga bagian otak ini bekerja bersama dalam jaringan untuk membuat kita tetap terjaga di siang hari.
Para peneliti membandingkan jumlah neuron, atau sel-sel otak, di wilayah ini dalam otak yang sehat dan berpenyakit. Mereka juga mengukur tingkat tanda Alzheimer: protein tau. Protein ini menumpuk di otak pasien penderita Alzheimer dan diperkirakan secara perlahan menghancurkan sel-sel otak dan koneksi di antara mereka.
Otak dari pasien yang menderita Alzheimer dalam penelitian ini memiliki tingkat signifikan tau kusut di tiga daerah otak ini, dibandingkan dengan otak dari orang-orang tanpa penyakit. Terlebih lagi, di tiga wilayah otak ini, orang dengan Alzheimer kehilangan hingga 75% neuron mereka.
"Ini luar biasa karena bukan hanya inti otak tunggal yang mengalami kemunduran, tetapi seluruh jaringan yang mempromosikan kesadaran," penulis utama Jun Oh, seorang rekan peneliti di UCSF, mengatakan dalam pernyataan itu. "Ini berarti bahwa otak tidak memiliki cara untuk mengimbangi, karena semua tipe sel yang terkait secara fungsional ini dihancurkan pada saat yang sama."
Para peneliti juga membandingkan otak dari penderita Alzheimer dengan sampel jaringan dari tujuh orang yang memiliki dua bentuk demensia lain yang disebabkan oleh akumulasi tau: kelumpuhan supranuklear progresif dan penyakit kortikobasal. Hasil menunjukkan bahwa meskipun ada tau, otak ini tidak menunjukkan kerusakan pada neuron yang meningkatkan kesadaran.
"Tampaknya jaringan yang membangunkan kesadaran sangat rentan terhadap penyakit Alzheimer," kata Oh dalam pernyataan itu. "Memahami mengapa hal ini terjadi adalah sesuatu yang perlu kita tindak lanjuti dalam penelitian di masa depan."
Meskipun protein amiloid, dan plak yang terbentuk, telah menjadi target utama dalam beberapa uji klinis perawatan potensial Alzheimer, semakin banyak bukti menunjukkan bahwa protein tau memainkan peran yang lebih langsung dalam mempromosikan gejala penyakit, menurut pernyataan tersebut.
Temuan baru menunjukkan bahwa "kita perlu lebih fokus pada pemahaman tahap awal akumulasi tau di daerah otak ini dalam pencarian berkelanjutan kami untuk perawatan Alzheimer," penulis senior Dr. Lea Grinberg, seorang profesor neurologi dan patologi di Pusat Penuaan dan Memori UCSF, mengatakan dalam pernyataan itu.
Temuan ini dipublikasikan Senin (12 Agustus) di Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.
