Obat halusinogenik tampaknya melemahkan pemrosesan visual otak, menurut temuan baru. Studi baru dilakukan pada tikus, jadi itu hanya langkah pertama untuk memahami bagaimana halusinasi terjadi. Tetapi obat-obatan halusinogenik tampaknya menempatkan daerah visual utama otak tikus ke dalam keadaan yang lemah dan tidak terorganisir, demikian temuan studi tersebut. Neuron meletus lemah, dengan waktu yang aneh.
Dan tanpa informasi yang baik datang dari daerah pemrosesan utama ini, otak mungkin mencoba untuk mengisi kekosongan itu sendiri, kata peneliti studi Cris Niell, seorang ilmuwan saraf di University of Oregon.
"Otak mungkin mulai menafsirkan secara berlebihan, atau salah menafsirkan," kata Niell kepada Live Science. "Dan itu bisa berakhir dengan halusinasi."
Percayalah matamu
Sejauh ini, gagasan itu hanyalah hipotesis. Niell dan rekan-rekannya tertarik untuk mempelajari peran reseptor tertentu, reseptor serotonin 2A, dalam sistem visual. Reseptor ini berperan dalam persepsi. Obat halusinogen seperti LSD atau psilocybin (bahan aktif dalam "jamur ajaib") menargetkan reseptor ini, yang juga tampaknya terlibat dalam halusinasi yang dialami oleh orang dengan skizofrenia.
Tetapi beberapa penelitian telah melihat peran reseptor ini berdasarkan neuron-by-neuron. Itulah yang Niell dan timnya akan lakukan. Mereka meminum tikus dengan obat halusinasi yang disebut DOI (4-iodo-2,5-dimethoxyphenylisopropylamine), yang telah lama digunakan dalam penelitian pada hewan. Tikus kemudian diperlihatkan layar komputer dengan pola geometris sederhana, seperti garis horizontal dan vertikal, sementara para peneliti mengukur aktivitas masing-masing neuron menggunakan elektroda atau menggunakan teknik pencitraan mikroskopis canggih untuk benar-benar melihat neuron ditembakkan.
Dibandingkan dengan tikus yang belum diberi DOI, tikus yang diberi obat menunjukkan kelemahan dalam kekuatan pensinyalan saraf pada korteks visual primer. Area ini adalah tempat pertama di mana informasi visual diproses saat mengenai otak, kata Niell.
"Responsnya diturunkan," katanya, "tetapi informasi yang disampaikan adalah sama."
Neuron juga menunjukkan waktu yang tidak biasa. Biasanya, kata Niell, neuron-neuron dari korteks visual meledak dengan ledakan aktivitas ketika terpapar pada suatu stimulus, kemudian jatuh ke tingkat yang lebih rendah dari aktivitas yang sedang berlangsung. Tetapi untuk tikus di DOI, ledakan awal cepat itu terganggu, katanya.
Meletakkan dasar
Efek ganjil lainnya adalah tikus yang sebelumnya dilatih untuk mengenali garis horizontal atau vertikal menunjukkan efek saraf yang lebih kuat dari obat tersebut, kata Niell. Tidak jelas apa artinya ini, tetapi temuan ini dapat menunjukkan bahwa menjadi akrab dengan stimulus dapat mempengaruhi cara kerja halusinogen.
Tikus, tentu saja, tidak bisa mengatakan apakah mereka berhalusinasi, kata Niell. Itu membuatnya sulit untuk menerjemahkan hasilnya langsung ke manusia.
"Ini meletakkan dasar untuk studi masa depan," katanya.
Di antara pertanyaan: Jika tikus berhalusinasi, apakah penyebabnya sinyal lemah di korteks visual primer, atau apakah itu gangguan aneh pada penembakan neuron? Apakah perubahan yang dilihat para peneliti di neuron merupakan akibat langsung dari obat halusinogen? Atau bisakah efek obat pada daerah otak lain menyebabkan pemrosesan visual berubah secara tidak langsung?
Para peneliti berencana untuk melihat ke pertanyaan menggunakan teknik yang akan menargetkan DOI khusus untuk wilayah visual. Mereka juga bekerja untuk melatih tikus untuk mengenali pola tertentu sebagai cara untuk membuat tikus menunjukkan apa yang mereka lihat. Ketika alat-alat ilmu saraf tumbuh lebih maju, semakin mungkin untuk memperbesar otak pada berbagai tingkat pemrosesan, kata Niell.
"Beberapa pengukuran yang kami lakukan tidak mungkin dilakukan 10 atau 20 tahun yang lalu," katanya.
Temuan ini dipublikasikan hari ini (26 Maret) di jurnal Cell Reports.
