Virus adalah binatang yang sulit. Beberapa patogen "submikroskopik" ini dapat "tidur" di dalam tubuh seseorang, yang pada dasarnya bersembunyi dari sistem kekebalan tubuh tanpa batas, hanya untuk mengaktifkan kembali dan menyebabkan penyakit di kemudian hari.
Sekarang, para ilmuwan telah belajar bagaimana mencegah satu jenis virus, virus herpes, dari tergelincir ke fase dorman seperti tidur dan tidak terlihat. Ini adalah langkah utama dalam memahami kemampuan unik virus untuk bersembunyi dari sistem kekebalan tubuh, kata para ilmuwan.
Lebih dari 80 persen populasi dunia terinfeksi virus herpes simpleks (HSV), menurut Organisasi Kesehatan Dunia, yang meliputi HSV-1, yang menyebabkan luka dingin, dan HSV-2, yang menyebabkan kutil kelamin.
Tetapi kebanyakan orang yang terinfeksi virus tidak memiliki gejala sampai sesuatu eksternal - stres, penyakit atau bahkan sinar matahari, misalnya - memicu virus untuk bangun dan mulai mereplikasi dan menyebar. Hal ini, pada gilirannya, mendorong sistem kekebalan untuk menyerang virus, yang mengakibatkan peradangan dan lepuh yang khas di sekitar mulut, bibir, hidung atau alat kelamin. Selama "pengaktifan kembali" inilah virus dapat menyebar dari orang ke orang.
Tidak seperti virus seperti yang menyebabkan flu biasa, virus herpes biasanya dengan cepat memasuki mode laten, atau tidak aktif, dalam tubuh manusia. Para ilmuwan telah mencoba mempelajari proses ini. Tetapi dalam pengaturan laboratorium, mereka mengalami kesulitan menempatkan virus hidup untuk "tidur" tanpa langkah-langkah ekstrim dan berbahaya, mirip dengan clubbing subjek Anda ke keadaan tidak sadar dan berharap itu bangun secara normal.
Sekarang, dalam dua kemajuan pertama, para ilmuwan di Princeton University telah mengembangkan teknik laboratorium yang secara lebih alami menginduksi virus herpes ke dalam mode laten, sama lembutnya dengan lagu pengantar tidur, memungkinkan mereka untuk lebih mensimulasikan siklus kehidupan alami dari virus herpes. Kelompok peneliti yang sama kemudian menggunakan teknik ini untuk menemukan serangkaian protein kunci yang terlibat dalam kecenderungan virus untuk tidur dan bangun.
Temuan ini dipublikasikan kemarin (27 Oktober) di jurnal PLOS Pathogens.
Virus tidur
Virus yang tidak cepat bersembunyi lebih mudah ditemukan dan dibunuh oleh sistem kekebalan tubuh. Tapi ini bukan kasus untuk virus herpes, yang tetap bersama Anda seumur hidup.
Virus-virus ini adalah bagian dari subfamili dari virus yang disebut alphaherpesvirinae, yang diketahui menginfeksi dan kemudian bersembunyi di sel-sel saraf. Sistem kekebalan telah belajar untuk mengobati virus-virus ini dengan sarung tangan anak-anak, karena sel-sel kekebalan tidak dapat langsung membunuh virus herpes ini tanpa membunuh sel-sel saraf yang berfungsi sebagai inang.
"Biasanya, membunuh infeksi virus oleh sistem kekebalan tubuh melibatkan membunuh sel-sel yang terinfeksi," kata penulis studi senior Lynn Enquist, seorang profesor biologi molekuler di Universitas Princeton. Tetapi "dalam kasus ini, sel-sel ini akan menjadi yang tak tergantikan. Jadi, 'menidurkan virus' adalah cara yang lebih baik dan lebih protektif untuk sistem saraf."
Namun, pertanyaan utama tentang herpes adalah meskipun virus kadang-kadang dapat menyebabkan gejala langsung, mengapa, sebagian besar waktu, apakah ia langsung bersembunyi ?. Jawabannya akan mengungkapkan cara yang lebih baik untuk mengendalikan infeksi.
"Melarikan diri dari membungkam"
Untuk mencapai inti permasalahan - apa yang menyebabkan virus alami tetap terjaga dan "melarikan diri dari pembungkaman," seperti yang dijelaskan oleh para peneliti - para ilmuwan menggunakan jenis herpesvirus yang disebut virus pseudorabies, yang terkait erat dengan HSV-1.
Langkah pertama para peneliti adalah mengembangkan metode yang pada dasarnya akan membuat virus tertidur di sel-sel saraf yang terinfeksi. Teknik ini melibatkan penggunaan lingkungan tiga kamar baru di mana nukleus sel saraf dan struktur akson seperti tentakelnya diisolasi.
Kemudian, para peneliti fokus pada cara membangunkan virus. Mereka menemukan dua cara untuk melakukannya: dengan sinyal stres kimia hadir pada saat virus memasuki sel, seperti yang diharapkan; atau di hadapan sekelompok protein yang disebut virus tegument protein, konsep baru.
Analisis lebih lanjut mengesampingkan hipotesis bahwa mungkin ukuran viral load, atau jumlah virus dalam sistem seseorang, yang entah bagaimana mengesampingkan respon imun khas untuk membiarkan virus tidur. Sebaliknya, para peneliti menemukan bahwa protein tegument virus saja yang menjadi pemicu utama, bertindak seperti percikan air es pada wajah virus, membangunkannya atau menjaga mereka tetap aktif dan aktif.
"Pertanyaan yang kami dan orang lain sedang kerjakan sekarang adalah untuk menentukan apakah" pendekatan untuk membangunkan virus di laboratorium ini sama dengan apa yang terjadi secara alami dalam sistem kekebalan ketika virus bangun, kata Enquist kepada Live Science. "Kami pikir ada banyak kesamaan."
Teknik peneliti Princeton "mewakili kemajuan penting," dalam mempelajari siklus latensi virus dan mengendalikan infeksi, kata Felicia Goodrum Sterling, seorang imunolog di University of Arizona Cancer Center, yang tidak terlibat dalam penelitian.
"Dalam memahami latensi virus herpes, sistem model adalah segalanya," kata Goodrum Sterling. "Ini adalah sistem model pertama yang tidak memerlukan perawatan obat" untuk mematikan virus.
Pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme ini, kata para peneliti, dapat mengarah pada kelas obat yang dapat menargetkan protein tegument virus untuk mencegah mereka membangunkan virus atau membuat mereka tetap terjaga, sehingga mencegah gejala dan penyebaran virus ke orang lain.
